有些人在被蚊子叮咬后就会不停地抓挠，但并不是每个人在被蚊子叮咬或类似的过敏引发的遭遇后都会发痒。现在，在老鼠身上进行的一项新研究指出，免疫系统活动的差异可能决定你最终是否会发痒。
皮肤上密集地分布着感觉神经元，这些神经细胞可以探测到环境的变化，然后触发诸如疼痛之类的感觉作为反应。当一个人遇到潜在的过敏原，比如蚊子唾液，这些神经元会检测到它，并可能引发瘙痒的反应。它们还有助于激活附近的免疫细胞，从而引发炎症反应，导致红肿。
一些反复接触过敏原的人会患上慢性过敏性炎症，这从根本上改变了炎症所在的组织。例如，对过敏原作出反应的免疫细胞可以改变神经的敏感性，使它们或多或少地对某种物质作出反应。
“我们都有感觉神经元，所以我们都能感到痒——但并不是所有人都会过敏，即使我们周围都是同样的过敏原，”哈佛医学院和马萨诸塞州总医院的过敏和免疫学教授、资深研究作者卡罗琳·索科尔博士告诉《生活科学》杂志。“那么，是什么决定了谁的感觉神经元会对过敏原产生反应，谁的感觉神经元不会?”
为了找到答案，Sokol和他的同事们将老鼠暴露在一种叫做木瓜蛋白酶的化学物质中，这种化学物质会引起老鼠的瘙痒感，让老鼠抓挠皮肤。在这项研究中，不同组的实验室小鼠缺少不同的免疫细胞。周三(9月4日)发表在《自然》杂志上的这项研究发现，缺乏一种特定类型T细胞的老鼠在接触木瓜蛋白酶时不会抓挠。
研究人员想找出这些被称为GD3细胞的细胞是如何驱动感觉神经反应的。他们在实验室培养GD3细胞，并用一种化学物质处理它们，使它们释放被称为细胞因子的信号分子。然后，他们给免疫系统正常的小鼠注射含有细胞因子的培养液。
这种治疗本身不会引发瘙痒。然而，它确实加强了老鼠对各种过敏原的抓挠反应，包括蚊子的唾液。这表明GD3细胞释放的某种物质加剧了神经引起的瘙痒。
通过比较GD3细胞分泌的化学物质与皮肤中心层其他免疫细胞分泌的化学物质，研究人员发现只有一种因子是GD3细胞独有的:白细胞介素3 (IL-3)，它有助于调节炎症。
只有部分感觉神经元对IL-3有反应。那些对过敏原有反应的人更有可能引发瘙痒——这是细胞因子“启动”神经元对过敏原做出反应的信号。
相比之下，当研究人员去除IL-3或其受体的基因，或者完全去除GD3细胞时，小鼠不会引发过敏反应。通过进一步的实验，研究人员得出结论，IL-3激活了两个独立的信号:一个促进神经驱动的瘙痒，另一个控制过敏反应的免疫方面。
Sokol说，通过释放IL-3, GD3细胞对于设定感觉神经对过敏原的反应阈值是“绝对必要的”。她补充说，这种涉及IL-3的连锁反应“可能为我们提供治疗慢性瘙痒疾病患者的新途径”。
然而，到目前为止，这项研究只在老鼠身上进行，所以研究人员不能确定人类细胞是否会有完全相同的行为。尽管研究中的小鼠免疫细胞与人类免疫细胞具有非常相似的基因和蛋白质，但Sokol强调，了解人类T细胞是否以及如何对IL-3产生反应是很重要的。需要这些数据将这一发现转化为瘙痒治疗或预测谁可能有过敏风险的方法。
索科尔说:“我们都有对蚊子叮咬没有反应的朋友，也有在外面呆了一天后看起来很可怕的朋友。”“我们相信(IL-3途径)正在实时决定这一点，因为当我们观察蚊子叮咬引起的瘙痒以及随之而来的过敏免疫反应时，我们发现它完全依赖于这一途径中的细胞。”
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